Wstęp. Mechanizm rozkurczu naczyń podczas biostymulacji laserowej ciągle pozostaje obiektem licznych badań. Angiotensyna II (ANG II) jest znanym elementem układu renina-angiotensyna-aldosteron, powodującym m.in. zwiększenie reaktywności mięśniówki gładkiej na stymulację adrenergiczną. W naszych badaniach określaliśmy rolę i mechanizmy antagonizmu fizjologicznego ANG II i biostymulacji laserowej. Materiał i metody. Doświadczenia przeprowadzono na izolowanych tętnicach ogonowych szczurów, samców, szczepu Wistar. Skurcz wyzwalany fenylefryną (PHE) w obecności ANG II hamowano stosując laser o mocy 10, 30 i 110 mW. Stosując metody farmakometryczne oceniano efektywność biostymulacji laserowej w tętnicy poddanej działaniu ANG II. Wyniki. Biostymulacja laserowa hamowała skurcz naczyń wyzwalany PHE w sposób proporcjonalny do mocy lasera zarówno w warunkach kontrolnych, jak i w obecności ANG II. Wartości wyznaczonych stałych dysocjacji (KA) kompleksu agonista – receptor nie ulegały znamiennym zmianom zarówno w obecności ANG II, jak i po biostymulacji laserowej. Wnioski. Podczas biostymulacji laserem o małej i średniej mocy obserwuje się znamienną redukcję wrażliwości tkanki na stymulację. Zjawisko zwiększenia rezerwy receptorów a-adreergicznych w obecności angiotensyny II jest znamiennie hamowane przez biostymulacjię laserową. Działanie biostymulacji laserowej wpływa lokalnie hamująco na funkcjonowanie układu renina – angiotensyna – aldosteron przez zmniejszenie efektu tkankowego angiotensyny II.