Jacek Przybylski, Artur Stolarczyk, Łukasz Sawionek, Klaudiusz Papierski, Małgorzata Łukowicz

Jacek Przybylski, Artur Stolarczyk, Łukasz Sawionek, Klaudiusz Papierski, Małgorzata Łukowicz – The mechanisms of functional hyperemia in spinal nerves. Fizjoterapia Polska 2003; 3(2); 164-174

Streszczenie
Wstęp. Celem pracy było zbadanie wpływu pobudzenia receptorów ciepła i nocyceptorów powierzchni podeszwowej stopy na wielkość przepływu w nerwie kulszowym u szczura i u królika. Ponadto podjęto próbę zbadania zjawiska przekrwienia reaktywnego w nerwie kulszowym u obu tych gatunków z doświadczalnie wywołaną cukrzycą oraz u szczurów z genetycznie uwarunkowanym nadciśnieniem tętniczym (SHR). Materiał i metody. Doświadczenia wykonano na 180 samcach szczurów wsobnego szczepu oraz na 20 samcach szczurów z genetycznie uwarunkowanym nadciśnieniem tętniczym (SHR) szczepu Okamoto-Aoki oraz na 28 królikach. Szczury znieczulano wodzianem chloralu w dawce 32 mg/kg, podawanym dootrzewnowo, króliki znieczulano poprzez domięśniowe podanie ketaminy (20 mg/kg) i xylazyny 5 mg/kg. W trakcie doświadczenia kontrolowano temperaturę zwierząt. Do pomiaru przepływu w nerwie kulszowym użyto przepływomierza ALF 21. Wyniki. Wzrost temperatury termody do 70°C nie powodował istotnych statystycznie zmian ani w wielkości przepływu krwi w nerwie kulszowym, ani wielkości oporu naczyniowego tego nerwu. Przekroczenie temperatury 70°C powodowało znamienny spadek oporu naczyniowego nerwu kulszowego, któremu towarzyszył istotny wzrost przepływu krwi w tym obszarze naczyniowym. Dalszy wzrost temperatury termody nie powodował nasilenia zmian powyższych parametrów. Zależność pomiędzy wielkością bodźca termicznego a reakcją naczyń nerwu kulszowego nie różniła się zarówno u szczurów, jak i u królików. Zastosowanie bodźca bólowego na podeszwową powierzchnię stopy powodowało znamienny wzrost przepływu w ipsilateralnym nerwie kulszowym. Powyższa reakcja naczyniowa znikała po zablokowaniu kanałów KATP, jak również syntazy tlenku azotu. Zjawisko przekrwienia czynnościowego w nerwie kulszowym w odpowiedzi na bodziec bólowy nie występowało u zwierząt z doświadczalnie wywołaną cukrzycą i u szczurów z genetycznie uwarunkowanym nadciśnieniem tętniczym. Wnioski. 1. Wzrost aktywności bioelektrycznej nerwów rdzeniowych powoduje wystąpienie przekrwienia czynnościowego. 2. Przekrwienie czynnościowe w nerwach rdzeniowych jest związane z pobudzeniem cienkich włókien grupy C. 3. Zanik przekrwienia czynnościowego w odpowiedzi na bodziec bólowy jest czułym markerem neuropatii. 4. Czynnikiem odpowiedzialnym za wystąpienie przekrwienia czynnościowego jest otwarcie potasowych kanałow ATP-zależnych.

Słowa kluczowe:
przekrwienie czynnościowe, nerwy rdzeniowe, receptory bólu