Leszek Szadujkis-Szadurski, Jan Talar, Krzysztof Wiśniewski, Wiesław Tomaszewski, Małgorzata Łukowicz, Rafał Szadujkis-Szadurski

Leszek Szadujkis-Szadurski, Jan Talar, Krzysztof Wiśniewski, Wiesław Tomaszewski, Małgorzata Łukowicz, Rafał Szadujkis-Szadurski – The modulating effects of laser radiation on the extra- and intracellular Ca2+ store and vascular resistance in the perfused tail artery of the rat. Fizjoterapia Polska 2002; 2(1); 11-20

Streszczenie
Wstęp. Promieniowanie laserowe małej mocy moduluje wiele funkcji komórkowych, jednak mechanizm tego działania nie został dostatecznie poznany. Z naszych badań wynika, że to działanie promieniowania laserowego wiąże się ściśle z oddziaływaniem na komórkowy układ sygnalizacyjny, w którym centralną funkcję spełniają receptor i kanały dla jonów. Materiał i metoda. Badania prowadzono na perfundowanych tętnicach ogonowych szczura, w oparciu o dwa niezależne modele doświadczalne: model eksperymentalny I, w reakcji skurczu mięśniówki gładkiej tętnic wykorzystuje tylko wewnątrzkomórkową pulę jonów Ca2+ i model II, w którym wykorzystywana jest pula zewnątrzkomórkowa. W modelu I tylko fenylefryna (agonista receptorów alfa-1adrenergicznych, metabotropowych) wyzwala skurcz, natomiast w modelu II skurcz tętnic wyzwala zarówno fenylefryna, jak i Bay K8644. Na tych modelach przebadano wpływ promieniowania laserowego małej mocy (10-110mW).Wyniki. Badania wykazały, że fenylefryna powoduje wzrost ciśnienia perfuzyjnego w wyniku uruchomienia wewnątrzkomórkowej, jak też zewnątrzkomórkowej puli jonów Ca2+. Uzyskany w ten sposób wzrost ciśnienia perfuzyjnego utrzymuje się przez około 20-30 minut. Ekspozycja tętnic na promieniowanie laserowe (10-110 mW) w sposób zależny od mocy promieniowania obniża reakcję wzrostu ciśnienia perfuzyjnego. BAY K8644 działający bezpośrednio na kanały Ca2+ typu L w tych warunkach nie powoduje wzrostu ciśnienia perfuzyjnego. Po opróżnieniu wewnątrzkomórkowej puli jonów Ca2+ reakcje wzrostu ciśnienia perfuzyjnego na fenylefrynę i BAY K8644 można wyzwolić uzupełniając brakujący CaCl2 w płynie EGTA-Krebsa bez Ca2+. Ekspozycja tętnic na podobne promieniowanie laserowe obniża reakcje tętnic na fenylefrynę i pozostaje bez wpływu na reakcje wyzwalane przez BAY K8644. L-NAME inhibitor NO-syntazy skutecznie chroni tętnice przed modulującym działaniem promieniowania laserowego. Wnioski. Uzyskane wyniki potwierdziły związek pomiędzy działaniem promieniowania laserowego hamującym reakcje skurczu tętnic wyzwalaną fenylefryną a syntezą NO. Porównanie działania fenylefryny z BAY K8644 sugeruje, że działanie modulujące reakcje tętnic jest uwarunkowane rozprzęganiem wiązania białka G z receptorem. Powyższa sugestia jest zgodna z faktem braku działania hamującego promieniowania laserowego na bezpośrednie działanie BAY K8644.

Słowa kluczowe:
fenylefryna, ciśnienie perfuzyjne, synteza NO